Автор Администратор Сайта

МОСКВА, 20 июля /Новости науки/. Южнокорейские ученые выявили важную роль В-клеток в иммунотерапии глиомы у мышей. Об этом сообщила пресс-служба Корейского института передовых наук и технологий (KAIST).

Открытие помогает понять, почему ингибиторы иммунных контрольных точек, снимающие естественные «тормоза» иммунитета, пока малоэффективны при глиобластоме. Это одна из наиболее агрессивных опухолей мозга, которая часто возвращается после операции и лучевой терапии.

Ранее считалось, что подобные препараты действуют прежде всего через Т-клетки, непосредственно участвующие в борьбе с опухолью. Однако исследователи установили, что для действия препарата против белка CTLA-4 необходимы также В-клетки, обычно отвечающие за производство антител.

В опытах на мышах терапия уменьшала опухолевую нагрузку и значительно продлевала жизнь животных. При отсутствии В-клеток эти эффекты практически исчезали, что подтвердило их ключевое участие в иммунном ответе.

Основные процессы происходили не в самой опухоли, а в глубоких шейных лимфатических узлах, куда поступает лимфа из мозга. Терапия увеличивала число Т-фолликулярных хелперов, которые активировали В-клетки и запускали производство антител класса IgG, способных распознавать клетки глиомы.

Антитела прикреплялись к поверхности опухолевых клеток и делали их более заметными для макрофагов — иммунных клеток, способных поглощать и уничтожать чужеродные структуры. С помощью глиомы, клетки которой содержали красные и зеленые флуоресцентные белки, ученые непосредственно наблюдали, как проникшие в опухоль иммунные клетки поглощали их после лечения.

Результаты пока получены только на животных и не доказывают эффективности такого механизма у пациентов. Однако работа указывает на возможное направление разработки комбинированной иммунотерапии глиобластомы, воздействующей одновременно на Т-клетки, В-клетки и образование противоопухолевых антител.

[Исследование опубликовано 10 июля в журнале Science Immunology](https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adz2494).