Древние инфекции могли повлиять на тяжесть COVID-19 у современных людей
Ученые связали редкие варианты иммунного гена TLR2 с тяжелым течением COVID-19. На восприимчивость человека к инфекциям могут влиять эволюционные изменения, возникшие тысячи лет назад.
Источник: Новости науки.
МОСКВА, 4 августа /Новости науки/. Ученые выявили два редких варианта гена TLR2, связанных с тяжелым течением COVID-19. Об этом сообщили ученые в статье в журнале BMC Biology.
Открытие показывает, что различия в реакции людей на одну и ту же инфекцию могут быть связаны не только с возрастом, состоянием здоровья и условиями заражения. Определенную роль способны играть особенности иммунной системы, сформировавшиеся под давлением древних эпидемий.
«Коронавирус SARS-CoV-2 может быть новым, но иммунная система, с которой он столкнулся, — нет. Наши иммунные гены формировались на протяжении тысяч поколений во время встреч с различными патогенами», — пояснил старший автор исследования, доцент Майкл Кэмпбелл.
Авторы изучили эволюционную историю четырех генов, регулирующих иммунную реакцию человека: IL-4, TLR2, CCL2 и SLC11A1. Для этого они проанализировали генетические данные более 2 тыс. жителей Африки, Европы и Азии. Во всех четырех генах обнаружились признаки естественного отбора, однако распространенность их вариантов различалась между регионами.
Некоторые варианты этих генов встречались также в ДНК неандертальцев и денисовцев. В одних случаях такое сходство могло быть унаследовано от общего предка, в других — возникнуть вследствие скрещивания древних людей с неандертальцами или денисовцами. Исследователи подчеркивают, что эти изменения появились задолго до возникновения коронавируса.
Затем ученые сопоставили генетические и медицинские данные почти 4 тыс. жителей Италии, переболевших COVID-19. Один редкий вариант TLR2 чаще встречался у пациентов, перенесших трансплантацию органов, а другой оказался связан с более тяжелой формой инфекции. Эти мутации, в отличие от распространенных и древних вариантов, предположительно возникли относительно недавно.
Пересадка органов и прием подавляющих иммунитет препаратов сами по себе повышают риск тяжелого COVID-19. Поэтому пока нельзя утверждать, что найденные варианты TLR2 непосредственно определяют течение заболевания. Авторы намерены проверить результаты на более крупных и генетически разнообразных группах пациентов, а также подтвердить действие мутаций в лабораторных экспериментах.
Открытие показывает, что различия в реакции людей на одну и ту же инфекцию могут быть связаны не только с возрастом, состоянием здоровья и условиями заражения. Определенную роль способны играть особенности иммунной системы, сформировавшиеся под давлением древних эпидемий.
«Коронавирус SARS-CoV-2 может быть новым, но иммунная система, с которой он столкнулся, — нет. Наши иммунные гены формировались на протяжении тысяч поколений во время встреч с различными патогенами», — пояснил старший автор исследования, доцент Майкл Кэмпбелл.
Авторы изучили эволюционную историю четырех генов, регулирующих иммунную реакцию человека: IL-4, TLR2, CCL2 и SLC11A1. Для этого они проанализировали генетические данные более 2 тыс. жителей Африки, Европы и Азии. Во всех четырех генах обнаружились признаки естественного отбора, однако распространенность их вариантов различалась между регионами.
Некоторые варианты этих генов встречались также в ДНК неандертальцев и денисовцев. В одних случаях такое сходство могло быть унаследовано от общего предка, в других — возникнуть вследствие скрещивания древних людей с неандертальцами или денисовцами. Исследователи подчеркивают, что эти изменения появились задолго до возникновения коронавируса.
Затем ученые сопоставили генетические и медицинские данные почти 4 тыс. жителей Италии, переболевших COVID-19. Один редкий вариант TLR2 чаще встречался у пациентов, перенесших трансплантацию органов, а другой оказался связан с более тяжелой формой инфекции. Эти мутации, в отличие от распространенных и древних вариантов, предположительно возникли относительно недавно.
Пересадка органов и прием подавляющих иммунитет препаратов сами по себе повышают риск тяжелого COVID-19. Поэтому пока нельзя утверждать, что найденные варианты TLR2 непосредственно определяют течение заболевания. Авторы намерены проверить результаты на более крупных и генетически разнообразных группах пациентов, а также подтвердить действие мутаций в лабораторных экспериментах.
