Выяснен механизм высокой заразности туберкулеза - ученые
Рецептор Dectin-1 — ключевая часть защиты от грибковых инфекций, но при заражении Mycobacterium tuberculosis он оказывается вредным и фактически способствует выживанию бактерии.
МОСКВА, 12 января /Новости науки/. Международная группа ученых выявила механизм, который помогает объяснить выcокую заразность туберкулеза, результаты исследования они опубликовали в Science Immunology.
Выяснилось, что бактерия Mycobacterium tuberculosis (MTB) использует рецептор Dectin-1 — компонент иммунной защиты, известный по борьбе с грибковыми инфекциями, — чтобы выживать и размножаться внутри клеток хозяина.
Заражение туберкулезом происходит при вдыхании бактерий, после чего их захватывают макрофаги — специализированные иммунные клетки. Обычно распознавание микробов запускается рецепторами на поверхности этих клеток. Dectin-1 традиционно считается одним из важных рецепторов противогрибкового иммунитета, однако для MTB он оказался «точкой входа»: бактерия использует вызванные Dectin-1 реакции не для собственного уничтожения, а для поддержания внутриклеточного выживания.
В эксперименте ученые показали, что при отсутствии пути Dectin-1 клетки человека и мыши лучше контролируют инфекцию MTB, а мыши без Dectin-1 демонстрируют более высокую устойчивость к заражению. Дополнительно установлено, что MTB вырабатывает молекулу альфа-глюкан, которая нацеливает воздействие на Dectin-1 и запускает неблагоприятные для хозяина иммунные реакции.
Рецептор Dectin-1 — ключевая часть защиты от грибковых инфекций, но при заражении Mycobacterium tuberculosis он оказывается вредным и фактически способствует выживанию бактерии. Исследователи отмечают, что найденный механизм может открыть новые направления — от поиска мишеней для терапии до подходов, повышающих устойчивость животных к туберкулезной инфекции.
Выяснилось, что бактерия Mycobacterium tuberculosis (MTB) использует рецептор Dectin-1 — компонент иммунной защиты, известный по борьбе с грибковыми инфекциями, — чтобы выживать и размножаться внутри клеток хозяина.
Заражение туберкулезом происходит при вдыхании бактерий, после чего их захватывают макрофаги — специализированные иммунные клетки. Обычно распознавание микробов запускается рецепторами на поверхности этих клеток. Dectin-1 традиционно считается одним из важных рецепторов противогрибкового иммунитета, однако для MTB он оказался «точкой входа»: бактерия использует вызванные Dectin-1 реакции не для собственного уничтожения, а для поддержания внутриклеточного выживания.
В эксперименте ученые показали, что при отсутствии пути Dectin-1 клетки человека и мыши лучше контролируют инфекцию MTB, а мыши без Dectin-1 демонстрируют более высокую устойчивость к заражению. Дополнительно установлено, что MTB вырабатывает молекулу альфа-глюкан, которая нацеливает воздействие на Dectin-1 и запускает неблагоприятные для хозяина иммунные реакции.
Рецептор Dectin-1 — ключевая часть защиты от грибковых инфекций, но при заражении Mycobacterium tuberculosis он оказывается вредным и фактически способствует выживанию бактерии. Исследователи отмечают, что найденный механизм может открыть новые направления — от поиска мишеней для терапии до подходов, повышающих устойчивость животных к туберкулезной инфекции.
