Вещество из винограда может остановить болезнь Паркинсона
Вещество из винограда сорта «Альфа» помогло защитить нервные клетки, улучшить двигательные функции и восстановить память у мышей с моделью болезни Паркинсона. Полученные результаты могут помочь в поиске новых способов замедлить развитие заболевания и уменьшить его проявления.
Источник: Новости науки
МОСКВА, 12 сентября /Новости науки/. Российские ученые обнаружили в винограде сорта «Альфа» вещество, которое защищало нервные клетки и улучшало двигательные функции и память при болезни Паркинсона, сообщается в пресс-релизе ТИБОХ ДВО РАН.
«Исследователи из ТИБОХ ДВО РАН совместно с коллегами из ННЦМБ ДВО РАН обнаружили, что природное соединение из винограда сорта «Альфа» способно защищать нервные клетки от гибели при болезни Паркинсона», — говорится в пресс-релизе.
Болезнь Паркинсона развивается, когда в черной субстанции мозга начинают массово гибнуть нейроны, вырабатывающие дофамин. Его нехватка приводит к тремору, скованности и замедленности движений. Со временем у пациентов также могут развиваться нарушения памяти и мышления, депрессия и деменция.
Применяемая для лечения леводопа временно облегчает симптомы, восполняя нехватку дофамина, однако не останавливает гибель нейронов. Со временем эффективность терапии снижается, а ее применение может сопровождаться непроизвольными движениями.
Исследователи изучили природное соединение транс-витизин B, содержащееся в винограде сорта «Альфа». Его молекула состоит из четырех связанных между собой молекул ресвератрола. Сначала действие вещества проверили на микроглии — иммунных клетках мозга, которые при болезни Паркинсона могут переходить в провоспалительное состояние.
Как вещество повлияло на болезнь
В лабораторных экспериментах транс-витизин B подавлял выработку двух воспалительных веществ на 77% и 11%. Он также снижал уровень оксида азота и активных форм кислорода, способных повреждать клеточные мембраны и митохондрии.
После этого действие вещества проверили на мышах с моделью болезни Паркинсона. Животные, получавшие транс-витизин B, в три раза чаще вставали на задние лапы, почти полностью избавились от патологической заторможенности и восстановили пространственную память.
В отличие от леводопы, транс-витизин B не приводил к снижению мышечной силы. У мышей, получавших леводопу, сила хвата уменьшилась на 14%, тогда как у животных, которым вводили исследуемое вещество, этот показатель оставался на уровне здоровой контрольной группы.
Исследование мозга показало, что у мышей с моделью болезни количество дофаминовых нейронов в черной субстанции сократилось на 36,5%. После курса транс-витизина B этот показатель восстановился на 22%. Леводопа при этом не повлияла на выживаемость клеток.
Ученые также выяснили, что соединение подавляет нейровоспаление. При моделировании болезни количество активированных клеток микроглии выросло на 39%, а после введения транс-витизина B снизилось на 30%.
Кроме того, вещество повлияло на патологические формы тау-белка. При моделировании болезни количество образуемых ими нейрофибриллярных клубков увеличилось на 58%, а применение транс-витизина B сократило их число на 24%. Леводопа уменьшила этот показатель на 35%, однако не защищала дофаминовые нейроны.
Исследователи также связали действие транс-витизина B с белком HSP70, который помогает другим белкам правильно сворачиваться и препятствует их накоплению. При воспалении уровень HSP70 в клетках микроглии снижался на 20%, а добавление транс-витизина B восстанавливало его на 62%.
В общей сложности исследователи выделили пять основных механизмов действия вещества: подавление воспаления в мозге, снижение окислительного стресса, защиту дофаминовых нейронов, предотвращение накопления патологического тау-белка и восстановление работы белков, помогающих поддерживать правильную структуру других белков.
До применения транс-витизина B для лечения людей, однако, еще далеко. Авторы отмечают, что вещество испытывали только в одной дозировке и на одной линии мышей. Кроме того, пока неясно, насколько хорошо оно способно проникать через барьер между кровью и тканями мозга.
Дальнейшие исследования предполагают проверку вещества на других моделях, изучение разных дозировок и его распределения в организме. Работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда.
«Исследователи из ТИБОХ ДВО РАН совместно с коллегами из ННЦМБ ДВО РАН обнаружили, что природное соединение из винограда сорта «Альфа» способно защищать нервные клетки от гибели при болезни Паркинсона», — говорится в пресс-релизе.
Болезнь Паркинсона развивается, когда в черной субстанции мозга начинают массово гибнуть нейроны, вырабатывающие дофамин. Его нехватка приводит к тремору, скованности и замедленности движений. Со временем у пациентов также могут развиваться нарушения памяти и мышления, депрессия и деменция.
Применяемая для лечения леводопа временно облегчает симптомы, восполняя нехватку дофамина, однако не останавливает гибель нейронов. Со временем эффективность терапии снижается, а ее применение может сопровождаться непроизвольными движениями.
Исследователи изучили природное соединение транс-витизин B, содержащееся в винограде сорта «Альфа». Его молекула состоит из четырех связанных между собой молекул ресвератрола. Сначала действие вещества проверили на микроглии — иммунных клетках мозга, которые при болезни Паркинсона могут переходить в провоспалительное состояние.
Как вещество повлияло на болезнь
В лабораторных экспериментах транс-витизин B подавлял выработку двух воспалительных веществ на 77% и 11%. Он также снижал уровень оксида азота и активных форм кислорода, способных повреждать клеточные мембраны и митохондрии.
После этого действие вещества проверили на мышах с моделью болезни Паркинсона. Животные, получавшие транс-витизин B, в три раза чаще вставали на задние лапы, почти полностью избавились от патологической заторможенности и восстановили пространственную память.
В отличие от леводопы, транс-витизин B не приводил к снижению мышечной силы. У мышей, получавших леводопу, сила хвата уменьшилась на 14%, тогда как у животных, которым вводили исследуемое вещество, этот показатель оставался на уровне здоровой контрольной группы.
Исследование мозга показало, что у мышей с моделью болезни количество дофаминовых нейронов в черной субстанции сократилось на 36,5%. После курса транс-витизина B этот показатель восстановился на 22%. Леводопа при этом не повлияла на выживаемость клеток.
Ученые также выяснили, что соединение подавляет нейровоспаление. При моделировании болезни количество активированных клеток микроглии выросло на 39%, а после введения транс-витизина B снизилось на 30%.
Кроме того, вещество повлияло на патологические формы тау-белка. При моделировании болезни количество образуемых ими нейрофибриллярных клубков увеличилось на 58%, а применение транс-витизина B сократило их число на 24%. Леводопа уменьшила этот показатель на 35%, однако не защищала дофаминовые нейроны.
Исследователи также связали действие транс-витизина B с белком HSP70, который помогает другим белкам правильно сворачиваться и препятствует их накоплению. При воспалении уровень HSP70 в клетках микроглии снижался на 20%, а добавление транс-витизина B восстанавливало его на 62%.
В общей сложности исследователи выделили пять основных механизмов действия вещества: подавление воспаления в мозге, снижение окислительного стресса, защиту дофаминовых нейронов, предотвращение накопления патологического тау-белка и восстановление работы белков, помогающих поддерживать правильную структуру других белков.
До применения транс-витизина B для лечения людей, однако, еще далеко. Авторы отмечают, что вещество испытывали только в одной дозировке и на одной линии мышей. Кроме того, пока неясно, насколько хорошо оно способно проникать через барьер между кровью и тканями мозга.
Дальнейшие исследования предполагают проверку вещества на других моделях, изучение разных дозировок и его распределения в организме. Работа выполнена при финансовой поддержке Российского научного фонда.
