Ученые связали старение жировой ткани с изменениями антител
Исследователи из Северо-Китайского университета науки и технологий и Столичного медицинского университета изучили белую жировую ткань молодых и старых мышей.
Источник: Новости науки.
МОСКВА, 27 апреля. /Новости науки/. Ученые выяснили, что возрастные изменения антител IgG могут участвовать в нарушении работы жировой ткани. Это может быть одним из механизмов, которые связывают старение, хроническое воспаление и обменные нарушения. Работа опубликована в журнале Engineering.
Исследователи из Северо-Китайского университета науки и технологий и Столичного медицинского университета изучили белую жировую ткань молодых и старых мышей. Речь идет не просто о запасе энергии. Жировая ткань работает как активный орган: она влияет на обмен веществ, воспаление и чувствительность организма к гормонам.
У старых животных ученые нашли признаки ухудшения работы этой ткани. В ней снижалась активность генов, которые отвечают за образование жировых клеток. Одновременно росла активность генов, связанных с воспалением и фиброзом. Фиброз означает разрастание плотной соединительной ткани. Из-за него орган или ткань хуже выполняет свои функции.
Затем исследователи проверили, как с возрастом меняется гликозилирование белков. Это процесс, при котором к белкам присоединяются углеводные фрагменты. Такие «сахарные метки» могут менять свойства белка и его взаимодействие с клетками иммунной системы.
Особое внимание привлекли антитела IgG. У старых мышей у них усиливалось фукозилирование — присоединение остатка сахара фукозы. Эти изменения нашли у нескольких подтипов IgG. Чаще всего возрастной признак касался N-фукозилирования, то есть присоединения фукозы к определенному участку углеводной цепи белка.
Чтобы проверить роль IgG, ученые провели опыты на старых мышах с уменьшенным числом B-клеток. Эти клетки производят антитела. Когда уровень IgG снижался, в жировой ткани усиливалась активность генов, связанных с нормальным образованием жировых клеток, и уменьшались признаки фиброза.
Затем животным снова вводили IgG — с фукозой и без нее. Оба варианта отменяли часть положительного эффекта от снижения IgG. Но фукозилированные IgG действовали сильнее: они больше подавляли образование жировых клеток и усиливали признаки воспаления и фиброза.
Авторы считают, что фукозилирование IgG может быть одним из факторов возрастного ухудшения жировой ткани. Это важно, потому что такая ткань участвует в развитии метаболических нарушений, включая возрастное снижение чувствительности к инсулину и хроническое слабое воспаление.
Исследование пока выполнено на мышах. Поэтому его выводы нельзя напрямую переносить на человека. Однако работа указывает на возможную терапевтическую мишень: если научиться регулировать фукозилирование IgG, это может помочь замедлить часть возрастных нарушений обмена веществ.
Исследователи из Северо-Китайского университета науки и технологий и Столичного медицинского университета изучили белую жировую ткань молодых и старых мышей. Речь идет не просто о запасе энергии. Жировая ткань работает как активный орган: она влияет на обмен веществ, воспаление и чувствительность организма к гормонам.
У старых животных ученые нашли признаки ухудшения работы этой ткани. В ней снижалась активность генов, которые отвечают за образование жировых клеток. Одновременно росла активность генов, связанных с воспалением и фиброзом. Фиброз означает разрастание плотной соединительной ткани. Из-за него орган или ткань хуже выполняет свои функции.
Затем исследователи проверили, как с возрастом меняется гликозилирование белков. Это процесс, при котором к белкам присоединяются углеводные фрагменты. Такие «сахарные метки» могут менять свойства белка и его взаимодействие с клетками иммунной системы.
Особое внимание привлекли антитела IgG. У старых мышей у них усиливалось фукозилирование — присоединение остатка сахара фукозы. Эти изменения нашли у нескольких подтипов IgG. Чаще всего возрастной признак касался N-фукозилирования, то есть присоединения фукозы к определенному участку углеводной цепи белка.
Чтобы проверить роль IgG, ученые провели опыты на старых мышах с уменьшенным числом B-клеток. Эти клетки производят антитела. Когда уровень IgG снижался, в жировой ткани усиливалась активность генов, связанных с нормальным образованием жировых клеток, и уменьшались признаки фиброза.
Затем животным снова вводили IgG — с фукозой и без нее. Оба варианта отменяли часть положительного эффекта от снижения IgG. Но фукозилированные IgG действовали сильнее: они больше подавляли образование жировых клеток и усиливали признаки воспаления и фиброза.
Авторы считают, что фукозилирование IgG может быть одним из факторов возрастного ухудшения жировой ткани. Это важно, потому что такая ткань участвует в развитии метаболических нарушений, включая возрастное снижение чувствительности к инсулину и хроническое слабое воспаление.
Исследование пока выполнено на мышах. Поэтому его выводы нельзя напрямую переносить на человека. Однако работа указывает на возможную терапевтическую мишень: если научиться регулировать фукозилирование IgG, это может помочь замедлить часть возрастных нарушений обмена веществ.
