ЭКСКЛЮЗИВ: Ожирение повышает риск фибрилляции предсердий на 50% — кардиолог
Источник: Новости науки. Игорь Сергиенко.
МОСКВА, 6 мая. /Новости науки/. Ожирение повышает риск развития фибрилляции предсердий примерно на 50%, а увеличение индекса массы тела на каждые пять единиц связано с ростом заболеваемости этой аритмией почти на треть.
Об этом «Новостям науки» рассказал руководитель лаборатории фенотипов атеросклероза Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России, директор Национального общества по изучению атеросклероза, доктор медицинских наук профессор Игорь Сергиенко.
«Фибрилляция предсердий — самое частое нарушение ритма сердца, и ожирение стало одним из ключевых факторов его распространения. Речь идет не только о лишнем весе как механической нагрузке на сердце. Жировая ткань работает как активный эндокринный орган, поддерживает воспаление, влияет на обмен веществ, нервную регуляцию и структуру предсердий», — сказал Сергиенко.
Фибрилляция предсердий проявляется хаотичной электрической активностью предсердий. Из-за этого сердце сокращается нерегулярно, а у пациента растет риск инсульта, сердечной недостаточности, деменции и госпитализаций. По современным оценкам, с этим нарушением ритма живут около 60 млн человек в мире. Ожирение считается вторым по значимости фактором риска фибрилляции предсердий после артериальной гипертензии. Более 45% взрослых людей в мире уже имеют избыточный вес или ожирение, а к 2050 году их число может превысить 3,8 млрд человек. 
По словам Сергиенко, ожирение действует на сердце сразу через несколько механизмов. При избытке массы тела повышаются объем крови и сердечный выброс, растет давление в левом предсердии, а его стенки растягиваются. Чем больше левое предсердие, тем выше вероятность появления круговых электрических волн, которые запускают и поддерживают аритмию. Одновременно развивается диастолическая дисфункция, камеры сердца могут расширяться, а в ткани предсердий накапливается фиброз.
Отдельную роль играет эпикардиальная жировая ткань — слой висцерального жира между сердечной мышцей и перикардом. Она находится рядом с миокардом и связана с ним общей микрососудистой сетью, поэтому может напрямую воздействовать на сердечную ткань. Ее объем связан с возникновением фибрилляции предсердий, тяжестью аритмии и риском ее возвращения после аблации. У людей с ожирением и фибрилляцией предсердий этот жир особенно часто увеличен в области задней стенки левого предсердия. 
Жировая ткань также поддерживает хроническое воспаление. При ожирении повышаются уровни провоспалительных молекул, включая интерлейкин-6, интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли альфа и C-реактивный белок. Эти же маркеры связаны с фибрилляцией предсердий. Воспаление, окислительный стресс и активация нейрогормональных систем запускают фиброз предсердий: клетки начинают активнее вырабатывать коллаген, ткань становится менее однородной, а проведение электрического импульса нарушается.
Еще один путь связан с электрическим ремоделированием. При ожирении меняется работа ионных каналов в клетках сердца: снижается скорость проведения импульса, укорачивается потенциал действия и эффективный рефрактерный период, а поздний натриевый ток может усиливать склонность к ранней деполяризации. В результате формируется тканевая и электрическая основа для возникновения аритмии.
Сергиенко отметил, что ожирение редко действует изолированно. Оно повышает риск артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, обструктивного апноэ сна и сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Все эти состояния сами по себе увеличивают вероятность фибрилляции предсердий. Например, ожирение является сильным фактором риска апноэ сна, а апноэ, в свою очередь, примерно вдвое повышает риск фибрилляции предсердий у людей моложе 65 лет. 
При этом снижение веса может заметно уменьшить бремя аритмии. Даже потеря 5% массы тела связана со снижением частоты приступов фибрилляции предсердий. В пятилетнем исследовании снижение веса более чем на 10% в шесть раз повышало вероятность того, что приступы аритмии не возобновятся. Данные также показывают, что уменьшение массы тела снижает риск новой фибрилляции предсердий и рецидивов после аблации. 
По словам эксперта, современные подходы к лечению пациентов с ожирением и фибрилляцией предсердий должны включать не только контроль ритма и профилактику тромбозов, но и работу с массой тела, давлением, сахарным диабетом, липидами и апноэ сна. Перспективными инструментами считают агонисты рецепторов ГПП-1 и двойные агонисты ГИП/ГПП-1, которые помогают снижать вес и влиять на сердечно-сосудистые риски. Однако для прямой оценки их роли в профилактике и лечении фибрилляции предсердий нужны дополнительные клинические исследования.
Об этом «Новостям науки» рассказал руководитель лаборатории фенотипов атеросклероза Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России, директор Национального общества по изучению атеросклероза, доктор медицинских наук профессор Игорь Сергиенко.
«Фибрилляция предсердий — самое частое нарушение ритма сердца, и ожирение стало одним из ключевых факторов его распространения. Речь идет не только о лишнем весе как механической нагрузке на сердце. Жировая ткань работает как активный эндокринный орган, поддерживает воспаление, влияет на обмен веществ, нервную регуляцию и структуру предсердий», — сказал Сергиенко.
Фибрилляция предсердий проявляется хаотичной электрической активностью предсердий. Из-за этого сердце сокращается нерегулярно, а у пациента растет риск инсульта, сердечной недостаточности, деменции и госпитализаций. По современным оценкам, с этим нарушением ритма живут около 60 млн человек в мире. Ожирение считается вторым по значимости фактором риска фибрилляции предсердий после артериальной гипертензии. Более 45% взрослых людей в мире уже имеют избыточный вес или ожирение, а к 2050 году их число может превысить 3,8 млрд человек. 
По словам Сергиенко, ожирение действует на сердце сразу через несколько механизмов. При избытке массы тела повышаются объем крови и сердечный выброс, растет давление в левом предсердии, а его стенки растягиваются. Чем больше левое предсердие, тем выше вероятность появления круговых электрических волн, которые запускают и поддерживают аритмию. Одновременно развивается диастолическая дисфункция, камеры сердца могут расширяться, а в ткани предсердий накапливается фиброз.
Отдельную роль играет эпикардиальная жировая ткань — слой висцерального жира между сердечной мышцей и перикардом. Она находится рядом с миокардом и связана с ним общей микрососудистой сетью, поэтому может напрямую воздействовать на сердечную ткань. Ее объем связан с возникновением фибрилляции предсердий, тяжестью аритмии и риском ее возвращения после аблации. У людей с ожирением и фибрилляцией предсердий этот жир особенно часто увеличен в области задней стенки левого предсердия. 
Жировая ткань также поддерживает хроническое воспаление. При ожирении повышаются уровни провоспалительных молекул, включая интерлейкин-6, интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли альфа и C-реактивный белок. Эти же маркеры связаны с фибрилляцией предсердий. Воспаление, окислительный стресс и активация нейрогормональных систем запускают фиброз предсердий: клетки начинают активнее вырабатывать коллаген, ткань становится менее однородной, а проведение электрического импульса нарушается.
Еще один путь связан с электрическим ремоделированием. При ожирении меняется работа ионных каналов в клетках сердца: снижается скорость проведения импульса, укорачивается потенциал действия и эффективный рефрактерный период, а поздний натриевый ток может усиливать склонность к ранней деполяризации. В результате формируется тканевая и электрическая основа для возникновения аритмии.
Сергиенко отметил, что ожирение редко действует изолированно. Оно повышает риск артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, обструктивного апноэ сна и сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Все эти состояния сами по себе увеличивают вероятность фибрилляции предсердий. Например, ожирение является сильным фактором риска апноэ сна, а апноэ, в свою очередь, примерно вдвое повышает риск фибрилляции предсердий у людей моложе 65 лет. 
При этом снижение веса может заметно уменьшить бремя аритмии. Даже потеря 5% массы тела связана со снижением частоты приступов фибрилляции предсердий. В пятилетнем исследовании снижение веса более чем на 10% в шесть раз повышало вероятность того, что приступы аритмии не возобновятся. Данные также показывают, что уменьшение массы тела снижает риск новой фибрилляции предсердий и рецидивов после аблации. 
По словам эксперта, современные подходы к лечению пациентов с ожирением и фибрилляцией предсердий должны включать не только контроль ритма и профилактику тромбозов, но и работу с массой тела, давлением, сахарным диабетом, липидами и апноэ сна. Перспективными инструментами считают агонисты рецепторов ГПП-1 и двойные агонисты ГИП/ГПП-1, которые помогают снижать вес и влиять на сердечно-сосудистые риски. Однако для прямой оценки их роли в профилактике и лечении фибрилляции предсердий нужны дополнительные клинические исследования.
