Международная группа ученых открыла противоопухолевую функцию белковой молекулы каспазы-2
Ранее ученые разработали модель, позволяющую прогнозировать, будет ли эффективна комбинированная противоопухолевая терапия для пациентов с немелкоклеточным раком легкого, отмечают в РНФ.
Источник: Мария Япрынцева. Исследователи за работой.
МОСКВА, 7 февраля /Новости науки/. Международный коллектив ученых из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН, МГУ и Каролинского института (Швеция) обнаружили ранее не известную противоопухолевую функцию белковой молекулы каспазы-2, участвующей в «самоуничтожении» клеток, то есть их программируемой гибели, сообщает пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
«Оказалось, что эта молекула способна подавлять свойства некоторых белков в митохондриях раковых клеток, благодаря чему последние хуже «дышат» и медленнее делятся. Описанный механизм может использоваться при разработке новых методов лечения рака», - говорится в сообщении.
Фермент каспаза-2, участвующий в запуске одного из вариантов контролируемого самоуничтожения клеток, может выполнять ряд других функций. В частности, каспаза-2 регулирует белок р53, препятствующий росту раковых клеток, поддерживает стабильность генома здоровых клеток и таким образом тормозит рост опухолей.
«Однако механизм последнего явления был неизвестен. Раскрыв его, исследователи потенциально смогут найти новые эффективные способы борьбы с типами рака, не поддающимися традиционным методам лечения — химио- и лучевой терапии», - отмечается в сообщение.
Ранее ученые разработали модель, позволяющую прогнозировать, будет ли эффективна комбинированная противоопухолевая терапия для пациентов с немелкоклеточным раком легкого, отмечают в РНФ.
Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Cell Communication and Signaling.
«Оказалось, что эта молекула способна подавлять свойства некоторых белков в митохондриях раковых клеток, благодаря чему последние хуже «дышат» и медленнее делятся. Описанный механизм может использоваться при разработке новых методов лечения рака», - говорится в сообщении.
Фермент каспаза-2, участвующий в запуске одного из вариантов контролируемого самоуничтожения клеток, может выполнять ряд других функций. В частности, каспаза-2 регулирует белок р53, препятствующий росту раковых клеток, поддерживает стабильность генома здоровых клеток и таким образом тормозит рост опухолей.
«Однако механизм последнего явления был неизвестен. Раскрыв его, исследователи потенциально смогут найти новые эффективные способы борьбы с типами рака, не поддающимися традиционным методам лечения — химио- и лучевой терапии», - отмечается в сообщение.
Ранее ученые разработали модель, позволяющую прогнозировать, будет ли эффективна комбинированная противоопухолевая терапия для пациентов с немелкоклеточным раком легкого, отмечают в РНФ.
Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Cell Communication and Signaling.
