Автор Администратор Сайта

МОСКВА, 29 октября. /Новости науки/. Ученые выяснили, как сердце одновременно использует два источника энергии, чтобы продолжать работать даже при повышенных нагрузках. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Nature.

Исследователи обнаружили особый механизм, который позволяет сердечной мышце получать энергию из глюкозы и лактата независимо друг от друга. Такая способность помогает сердцу сохранять работоспособность при повреждениях и может защищать его от развития сердечной недостаточности.

Сердце непрерывно сокращается и поэтому нуждается в постоянном поступлении энергии. Для ее получения клетки используют различные вещества, в том числе глюкозу — один из основных видов сахара в крови. Другим источником служит лактат, который образуется в организме при переработке глюкозы.

В большинстве тканей активное использование одного из этих веществ затрудняет переработку другого. Однако сердце способно получать энергию из обоих источников одновременно. Долгое время оставалось неизвестным, как сердечной мышце удается поддерживать такой баланс.

Чтобы разобраться в этом, специалисты изучили работу сердечных клеток и обнаружили, что глюкоза и лактат перерабатываются в разных их частях. Глюкоза используется в основной внутренней среде клетки, тогда как лактат поступает в митохондрии — структуры, которые обеспечивают клетку энергией. Такое разделение позволяет двум процессам не мешать друг другу.

Ключевую роль в этом механизме играет белок MCT1. Он переносит лактат внутрь митохондрий, где тот используется для получения энергии. Благодаря этому сердце получает дополнительный источник питания, который становится особенно важным при повышенных нагрузках.

Открытие может помочь в лечении сердечной недостаточности

Чтобы проверить значение нового механизма, исследователи провели эксперименты на мышах. Они изменили работу гена, отвечающего за белок MCT1, из-за чего сердечные клетки животных перестали нормально использовать лактат внутри митохондрий.

В обычных условиях это нарушение не приводило к серьезным последствиям. Однако при повышенной нагрузке или повреждении сердечной мышцы ситуация менялась. Сердца животных хуже справлялись с нехваткой энергии, а у мышей быстрее развивалась сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь.

Дополнительные эксперименты показали, что отсутствие MCT1 затрудняло восстановление сердца после повреждения. У животных с нормально работающим белком сердечная функция постепенно улучшалась, тогда как у мышей с нарушенным переносом лактата восстановление происходило значительно хуже.

Специалисты также исследовали митохондрии, выделенные из образцов человеческой сердечной ткани. Полученные результаты подтвердили, что эти структуры способны использовать лактат для получения энергии. Однако влияние нарушения данного механизма на развитие сердечной недостаточности у людей еще предстоит изучить.