Ученые нашли белки, способные вернуть стареющему организму способность к омоложению
Ученые зафиксировали, что в ходе экспериментов происходило «омолажение» печени 20-месячных мышей (примерно соответствует 65 человеческим годам): вспять обращался фиброз печени, вдвое снижалось накопление жира в печени и улучшалась переносимость глюкозы.
МОСКВА, 14 января /Новости науки/. Ученые из UCSF (Калифорнийский университет в Сан-Франциско) выявили регуляторы генов — белки, которые «включают» и «выключают» гены — и которые потенциально способны вернуть стареющему организму часть способности к самовосстановлению. Статья об исследовании опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Учёные изучали фибробласты — клетки, которые строят и обслуживают «каркас» (межклеточный матрикс) между клетками. Этот каркас задаёт форму и прочность тканям и органам. Фибробласты поддерживают его при обычном износе, болезнях и повреждениях. Но со временем они «тормозят», и из-за этого страдают ткани и органы.
Исследование обнаружило характерные признаки старения в том, как старые фибробласты используют свои гены (какие гены активны и в какой степени). Компьютерный анализ этих изменений вывел исследователей на набор «переключателей» — транскрипционных факторов (это белки-регуляторы, управляющие работой генов), которые могут обращать вспять некоторые возрастные изменения — и часть связанных с ними последствий старения.
Меняя экспрессию генов с помощью выявленных учеными транскрипционных факторов, старые фибробласты вели себя так, будто они моложе, и улучшалось состояние здоровья старых мышей.
Сначала специалисты сравнили, как «молодые» и «старые» фибробласты выражают гены в чашках Петри, затем с помощью вычислительного моделирования определила, какие транскрипционные факторы «ведут» клетку к такому типу старения.
Далее учёные использовали технологию CRISPR, чтобы «подтолкнуть» работу этих транскрипционных факторов и заставить старые фибробласты перейти на более «молодой» профиль активности генов.
Оказалось, что изменение уровня любого из 30 транскрипционных факторов запускало в старых фибробластах «молодую» схему экспрессии генов. А изменения уровней четырёх факторов дополнительно улучшали обмен веществ в старых фибробластах и их способность делиться (размножаться).
Ученые зафиксировали, что в ходе экспериментов происходило «омолажение» печени 20-месячных мышей (примерно соответствует 65 человеческим годам): вспять обращался фиброз печени, вдвое снижалось накопление жира в печени и улучшалась переносимость глюкозы.
Учёные изучали фибробласты — клетки, которые строят и обслуживают «каркас» (межклеточный матрикс) между клетками. Этот каркас задаёт форму и прочность тканям и органам. Фибробласты поддерживают его при обычном износе, болезнях и повреждениях. Но со временем они «тормозят», и из-за этого страдают ткани и органы.
Исследование обнаружило характерные признаки старения в том, как старые фибробласты используют свои гены (какие гены активны и в какой степени). Компьютерный анализ этих изменений вывел исследователей на набор «переключателей» — транскрипционных факторов (это белки-регуляторы, управляющие работой генов), которые могут обращать вспять некоторые возрастные изменения — и часть связанных с ними последствий старения.
Меняя экспрессию генов с помощью выявленных учеными транскрипционных факторов, старые фибробласты вели себя так, будто они моложе, и улучшалось состояние здоровья старых мышей.
Сначала специалисты сравнили, как «молодые» и «старые» фибробласты выражают гены в чашках Петри, затем с помощью вычислительного моделирования определила, какие транскрипционные факторы «ведут» клетку к такому типу старения.
Далее учёные использовали технологию CRISPR, чтобы «подтолкнуть» работу этих транскрипционных факторов и заставить старые фибробласты перейти на более «молодой» профиль активности генов.
Оказалось, что изменение уровня любого из 30 транскрипционных факторов запускало в старых фибробластах «молодую» схему экспрессии генов. А изменения уровней четырёх факторов дополнительно улучшали обмен веществ в старых фибробластах и их способность делиться (размножаться).
Ученые зафиксировали, что в ходе экспериментов происходило «омолажение» печени 20-месячных мышей (примерно соответствует 65 человеческим годам): вспять обращался фиброз печени, вдвое снижалось накопление жира в печени и улучшалась переносимость глюкозы.
