Ученые нашли механизм развития некоторых агрессивных опухолей мозга
Ученые выяснили, какой механизм помогает клеткам агрессивной опухоли мозга продолжать делиться и поддерживать ее рост. В экспериментах нарушение этого механизма значительно подавляло развитие опухолей.
Источник: Новости науки
МОСКВА, 12 октября /Новости науки/. Ученые выяснили, как молекулярные изменения, характерные для некоторых агрессивных опухолей мозга, нарушают нормальное развитие клеток и помогают поддерживать рост опухоли. Об этом говорится в статье, опубликованной в Nature Communications.
Исследование посвящено диффузным срединным глиомам, агрессивным опухолям центральной нервной системы. Для многих из них характерно изменение H3K27M в одном из белков, участвующих в упаковке ДНК и регулировании работы генов.
Ученые установили, что это изменение мешает опухолевым клеткам нормально развиваться. Вместо превращения в более специализированные клетки нервной системы они сохраняют способность активно делиться и тем самым поддерживать рост опухоли.
Важную роль в этом процессе играет ASCL1 — белок, который управляет активностью целого ряда генов, связанных с развитием нервных клеток. Изменение H3K27M мешает клетке вовремя снизить активность ASCL1.
В результате продолжают работать гены, характерные для клеток на ранних этапах развития. Это позволяет опухолевым клеткам дольше сохранять способность к делению и поддерживать развитие опухоли.
Значение ASCL1 исследователи проверили экспериментально. Когда его работу нарушили, способность клеток формировать опухоли резко снизилась. Это показало, что данный белок играет важную роль в развитии диффузных срединных глиом.
Ученые также обнаружили, что совместное действие H3K27M и ASCL1 меняет доступность различных участков ДНК. В результате активнее работают гены, поддерживающие деление и свойства клеток на ранних этапах развития, тогда как другие программы их созревания подавляются.
После нарушения работы ASCL1 опухолевые клетки смогли перейти к другому пути развития, несмотря на сохранение изменения H3K27M. По мнению ученых, это подтверждает, что нарушение нормального развития клеток является одним из механизмов, позволяющих таким опухолям продолжать расти.
Полученные результаты раскрывают один из механизмов развития диффузных срединных глиом и могут помочь определить новые направления для поиска методов лечения. При этом речь пока идет о фундаментальном исследовании, поэтому воздействие на обнаруженный механизм еще нельзя рассматривать как готовую терапию для пациентов.
Исследование посвящено диффузным срединным глиомам, агрессивным опухолям центральной нервной системы. Для многих из них характерно изменение H3K27M в одном из белков, участвующих в упаковке ДНК и регулировании работы генов.
Ученые установили, что это изменение мешает опухолевым клеткам нормально развиваться. Вместо превращения в более специализированные клетки нервной системы они сохраняют способность активно делиться и тем самым поддерживать рост опухоли.
Важную роль в этом процессе играет ASCL1 — белок, который управляет активностью целого ряда генов, связанных с развитием нервных клеток. Изменение H3K27M мешает клетке вовремя снизить активность ASCL1.
В результате продолжают работать гены, характерные для клеток на ранних этапах развития. Это позволяет опухолевым клеткам дольше сохранять способность к делению и поддерживать развитие опухоли.
Значение ASCL1 исследователи проверили экспериментально. Когда его работу нарушили, способность клеток формировать опухоли резко снизилась. Это показало, что данный белок играет важную роль в развитии диффузных срединных глиом.
Ученые также обнаружили, что совместное действие H3K27M и ASCL1 меняет доступность различных участков ДНК. В результате активнее работают гены, поддерживающие деление и свойства клеток на ранних этапах развития, тогда как другие программы их созревания подавляются.
После нарушения работы ASCL1 опухолевые клетки смогли перейти к другому пути развития, несмотря на сохранение изменения H3K27M. По мнению ученых, это подтверждает, что нарушение нормального развития клеток является одним из механизмов, позволяющих таким опухолям продолжать расти.
Полученные результаты раскрывают один из механизмов развития диффузных срединных глиом и могут помочь определить новые направления для поиска методов лечения. При этом речь пока идет о фундаментальном исследовании, поэтому воздействие на обнаруженный механизм еще нельзя рассматривать как готовую терапию для пациентов.
