Ученые нашли механизм распространения опасных белковых скоплений при деменции
При болезни Альцгеймера и некоторых других формах деменции тау-белки в нервных клетках могут менять форму и образовывать скопления, нарушающие работу мозга. Ученые нашли участок белка, который запускает этот процесс, а его блокировка остановила рост таких скоплений в эксперименте.
Источник: Новости науки
МОСКВА, 14 октября /Новости науки/. Ученые обнаружили участок тау-белка, через который измененные молекулы присоединяют новые белки и заставляют их принимать такую же неправильную форму. Блокировка этого участка в эксперименте остановила дальнейший рост белковых волокон. Об этом сообщается в пресс-релизе, опубликованном на научном портале EurekAlert!.
Тау-белки — это белки, присутствующие в нервных клетках. При болезни Альцгеймера и некоторых других формах деменции они могут менять форму и объединяться в длинные волокна, которые образуют скопления и нарушают работу нейронов.
До сих пор оставалось неясным, каким образом уже измененный тау-белок присоединяет к себе обычную молекулу и заставляет ее перестраиваться по своему образцу.
Исследователи обнаружили на тау-белке один участок, который играет ключевую роль в этом процессе. Именно через него свободная молекула тау присоединяется к концу уже существующего белкового волокна, после чего меняет форму и становится его продолжением.
Особенность этого участка связана с тем, как вокруг него располагаются молекулы воды. Часть поверхности тау-белка плохо взаимодействует с водой, поэтому вокруг нее образуется своеобразная защитная оболочка. Когда два таких участка сближаются, вода высвобождается, а молекулы белка прочно соединяются друг с другом.
Такой механизм помогает тау-белкам каждый раз выстраиваться в одинаковом положении и постепенно удлинять белковое волокно.
Чтобы проверить роль обнаруженного участка, ученые закрыли его специальной химической меткой. После этого рост волокон прекратился. Блокировка других участков тау-белка такого эффекта не дала.
Исследователи считают, что обнаруженный участок может стать потенциальной мишенью для будущих препаратов, которые будут мешать измененным тау-белкам присоединять новые молекулы. Однако работа пока посвящена самому механизму образования белковых скоплений и не представляет готового способа лечения деменции.
Тау-белки — это белки, присутствующие в нервных клетках. При болезни Альцгеймера и некоторых других формах деменции они могут менять форму и объединяться в длинные волокна, которые образуют скопления и нарушают работу нейронов.
До сих пор оставалось неясным, каким образом уже измененный тау-белок присоединяет к себе обычную молекулу и заставляет ее перестраиваться по своему образцу.
Исследователи обнаружили на тау-белке один участок, который играет ключевую роль в этом процессе. Именно через него свободная молекула тау присоединяется к концу уже существующего белкового волокна, после чего меняет форму и становится его продолжением.
Особенность этого участка связана с тем, как вокруг него располагаются молекулы воды. Часть поверхности тау-белка плохо взаимодействует с водой, поэтому вокруг нее образуется своеобразная защитная оболочка. Когда два таких участка сближаются, вода высвобождается, а молекулы белка прочно соединяются друг с другом.
Такой механизм помогает тау-белкам каждый раз выстраиваться в одинаковом положении и постепенно удлинять белковое волокно.
Чтобы проверить роль обнаруженного участка, ученые закрыли его специальной химической меткой. После этого рост волокон прекратился. Блокировка других участков тау-белка такого эффекта не дала.
Исследователи считают, что обнаруженный участок может стать потенциальной мишенью для будущих препаратов, которые будут мешать измененным тау-белкам присоединять новые молекулы. Однако работа пока посвящена самому механизму образования белковых скоплений и не представляет готового способа лечения деменции.
